2023年10月10日，東南大學(xué)生科院潘玉峰課題組在Cell Reports雜志上發(fā)表研究論文“A neural pathway underlying hunger modulation of sexual receptivity in Drosophila females”，報(bào)道了雌蠅在饑餓狀態(tài)下會(huì)更頻繁的拒絕雄蠅求偶這一現(xiàn)象，并解釋了調(diào)控這一行為的神經(jīng)環(huán)路和分子機(jī)制。

潘玉峰課題組一直聚焦于研究本能行為的神經(jīng)調(diào)控機(jī)制。本能行為是指不需要后天學(xué)習(xí)、訓(xùn)練即可產(chǎn)生的行為。但在復(fù)雜的自然環(huán)境中，往往會(huì)在同一時(shí)間產(chǎn)生不同的本能需求，比如進(jìn)食與求偶。本課題研究雌性果蠅在饑餓狀態(tài)下的生殖行為，即當(dāng)內(nèi)在需求產(chǎn)生沖突時(shí)生物體會(huì)如何做出行為抉擇。

研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)歷過食物剝奪處理的雌蠅相較飽腹雌蠅會(huì)更少接受雄蠅的求偶，并且饑餓雌蠅會(huì)在雄蠅進(jìn)行求偶時(shí)更頻繁的跳離以拒絕雄蠅的追求，這一過程通過AkhR/Tdc2神經(jīng)元發(fā)揮調(diào)控功能。Akh（Adipokinetic hormone，脂動(dòng)激素）是胰高血糖素在果蠅中的同源物，饑餓狀態(tài)下由果蠅心側(cè)體釋放，和果蠅脂肪體細(xì)胞的AkhR受體結(jié)合后促進(jìn)細(xì)胞脂質(zhì)代謝，恢復(fù)下降的血糖。除了脂肪體，果蠅的神經(jīng)系統(tǒng)中也有AkhR的表達(dá)。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，饑餓激活果蠅腦中的AkhR神經(jīng)元，AkhR神經(jīng)元再通過釋放章魚胺抑制雌蠅的接受行為。有意思的是，饑餓狀態(tài)下，AkhR/Tdc2神經(jīng)元會(huì)有更多的神經(jīng)元投射，表現(xiàn)出饑餓誘導(dǎo)的神經(jīng)元形態(tài)的可塑性。同時(shí)，該研究也鑒定到了AkhR/Tdc2神經(jīng)元的下游AV4c2神經(jīng)元。章魚胺通過與其受體OA2結(jié)合并激活AV4c2神經(jīng)元，并由其釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)伽馬氨基丁酸（GABA）抑制雌蠅的接受行為。通過電鏡數(shù)據(jù)庫(kù)比較，作者發(fā)現(xiàn)AV4c2神經(jīng)元和生殖行為的中樞神經(jīng)元pC1存在突觸連接，并利用鈣成像實(shí)驗(yàn)證明饑餓和AV4c2神經(jīng)元都能抑制pC1神經(jīng)元的鈣活性，行為學(xué)結(jié)果也證明pC1神經(jīng)元失活后，因饑餓引起的雌蠅接受行為下降這一表型消失。該研究還證明饑餓是通過影響pC1神經(jīng)元中乙酰膽堿（ACh）的功能來降低接受行為。pC1神經(jīng)元在之前的研究中已被證明是調(diào)控接受行為的一類中樞神經(jīng)元，且能夠整合嗅覺信息（比如信息素）、聽覺信息（比如求偶歌）以及雌蠅的交配經(jīng)驗(yàn)（是否已交配過）。該研究證實(shí)pC1神經(jīng)元也能夠整合雌蠅的內(nèi)在營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)從而調(diào)控其生殖行為。

該研究的第一作者是東南大學(xué)生科院博士生孫夢(mèng)實(shí)，通訊作者為潘玉峰教授。該項(xiàng)目受到科技部重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃和國(guó)家自然科學(xué)基金委等項(xiàng)目資助。（生科院）

  論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113243